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Patogênese
PATOGÊNESE DA PARAPARESIA ESPÁSTICA
TROPICAL/ MIELOPATIA ASSOCIADA AO VÍRUS LINFOTRÓPICO
DE CÉLULAS T HUMANAS (TSP/HAM).
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The
Tropical of spastic paraparesis/Human T cell leukemia type
1-associated myelopathy (TSP/HAM). Brazilian Journal
of Medical and Biological Research.33:1395-1401, 2000
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J. Casseb 1,2 and
A.C. Penalva-de-Oliveira 1,3
1 Instituto de Moléstias
Infecciosas "Emílio Ribas" e
2 Laboratório de Alergia e Imunologia Clínica, Departamento
de Dermatologia, Faculdade de Medicina, Universidade de São
Paulo, São Paulo, SP, Brasil
3 UPC - Unidade de Pesquisa Clínica sobre STD/AIDS, Divisão
de Moléstias Infecciosas, Departamento de Medicina Interna,
Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, Brasil
Correspondence
J. Casseb
Laboratório de Alergia e
Imunologia Clínica
Departamento de Dermatologia
FM, USP
Av. Dr. Arnaldo, 455, Sala 2345
01246-903 São Paulo, SP
Brasil
Fax: +55-11-881-7190
E-mail: j31@hotmail.com
Research partially supported by
FAPESP (No. 99/11188-1) and CNPq
(No. 150115/98-9).
Received December 10, 1999
Accepted
Authors: J. Casseb and A.C. Penalva-de-Oliveira
Running title: Tropical spastic paraparesis/human T-cell leukemia
type 1-associated myelopathy pathogenesis
RESUMO
A paraparesia espástica
tropical, conhecida também como mielopatia associada ao
vírus linfotrópico de células T humanas (TSP/HAM)
é causada por um retrovírus humano, chamado de vírus
linfotrópico das células T humanas tipo I (HTLV-I),
após um longo período de incubação.
A TSP/HAM é caracterizada pôr uma paraparesia crônica
e progressiva com distúrbio esfincteriano, perda sensorial,
ausência de compressão de coluna espinhal e soropositividade
para anticorpos contra HTLV-I. A patogênese desta virose
não é muito conhecida, e envolve fenômeno
de ativação imune contra a presença de antígenos
do HTLV-I, conduzindo a um processo inflamatório de desmielinização,
principalmente no medula espinhal torácica. Nós
podemos resumir a patogênese da TSP/HAM, nas seguintes hipóteses:
1) presença de antígenos HTLV-I na coluna espinhal
lombar, notificado pelo aumento de carga viral (DNA) para HTLV-I;
2) as funções líticas dos linfócitos
T citotóxicos (CTL) ou pela produção de fatores
solúveis, como CC-quimocinas, citocinas, e moléculas
de adesão; 3) presença do gene de expressão
tax, ativando as células proliferativas ou induzindo a
um processo inflamatório na coluna espinhal; 4) a presença
de células B, produtoras de anticorpos neutralizantes,
ou ativação do sistema complemento, e 5) baixa produção
IL-2, aumento de IFN-g e a existência de um fator genético
envolvendo alguns haplotipos do complexo principal de histocompatibilidade
(HLA). Todos estes fatores estão implicados no curso da
doença TSP/HAM e estudos adicionais são necessários
para investigar o papel do sistema imune no desenvolvimento de
TSP/HAM.
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