Patogénesis

PATOGÉNESIS DE LA PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL/ MIELOPATÍA ASOCIADA AL VIRUS LINFOTRÓPICO DE CÉLULAS T HUMANAS (TSP/HAM).

J. Casseb 1,2 and
A.C. Penalva-de-Oliveira 1,3

1 Instituto de Molestias Infecciosas "Emílio Ribas" y
2 Laboratorio de Alergia e Imunologia Clínica, Departamento de Dermatologia, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
3 UPC - Unidade de Pesquisa Clínica sobre STD/AIDS, Divisão de Moléstias Infecciosas, Departamento de Medicina Interna, Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, Brasil (UPC-Unidad de Investigación clínica sobre STD/SIDA, División de Molestias Infecciosas, Departamento de Medicina Interna, Universidad Estatal de Campinas, São Paulo, Brasil)

Correspondencia
J. Casseb
Laboratório de Alergia e
Imunologia Clínica
Departamento de Dermatologia
FM, USP
Av. Dr. Arnaldo, 455, Sala 2345
01246-903 São Paulo, SP
Brasil
Fax: +55-11-881-7190
E-mail: j31@hotmail.com

Research partially supported by
FAPESP (No. 99/11188-1) and CNPq
(No. 150115/98-9).

Received December 10, 1999
Accepted

Authors: J. Casseb and A.C. Penalva-de-Oliveira
Running title: Tropical spastic paraparesis/human T-cell leukemia type 1-associated myelopathy pathogenesis

RESUMEN

La paraparesia espástica tropical, conocida también como mielopatía asociada al virus linfotrópico de células T humanas (TSP/HAM) es causada por un retrovirus humano, llamado de virus linfotrópico de las células T humanas tipo I (HTLV-I), después de un largo período de incubación. La TSP/HAM es caracterizada por una paraparesia crónica y progresiva con disturbio esfinteriano, pérdida sensorial, ausencia de compresión de columna espinal y soropositividad para anticuerpos contra HTLV-I. La patogenesis de esta virosis no es muy conocida, y envuelve fenómeno de activación inmune contra la presencia de antígenos del HTLV-I, conduciendo a un proceso inflamatorio de desmielinización, principalmente en la médula espinal toráxica. Nosotros podemos resumir la patogénesis de la TSP/HAM, en las siguientes hipótesis: 1) presencia de antígenos HTLV-I en la columna espinal lumbar, notificado por el aumento de carga viral (DNA) para HTLV-I; 2) las funciones líticas de los linfocitos T citotóxicos (CTL) o por la producción de factores solubles, como CC-quimocinas, citocinas, y moléculas de adhesión; 3) presencia del gene de expresión tax, activando las células proliferativas o induciendo a un proceso inflamatorio en la columna espinal; 4) la presencia de células B, productoras de anticuerpos neutralizantes, o activación del sistema complemento, y 5) baja producción IL-2, aumento de IFN-g y la existencia de un factor genético envolviendo algunos haplotipos del complejo principal de histocompatibilidad (HLA). Todos estos factores están implicados en el curso de la dolencia TSP/HAM y estudios adicionales son necesarios para investigar el papel del sistema inmune en el desarrollo de TSP/HAM.